ПЯТНИЦА, 05 ДЕКАБРЯUSD: 76.97EUR: 89.9
👍 1.2K💬 1.5K★ 1.3K

Ученые из Осаки нашли белковый "выключатель" старения клеток

Коллаж Ridlife
Коллаж Ridlife

Ученые из университета Осаки изучили влияние белка AP2A1 на старение клеток и заявили о его способности обращать процесс вспять. Исследование показало, что изменение уровня этого белка может замедлить или ускорить старение, открывая перспективы для новых терапий.

На современном рынке представлено разнообразие продуктов для омоложения кожи, обещающих разгладить морщины и подтянуть контуры лица. Однако исследователи из университета Осаки решили подойти к проблеме иначе, пытаясь сдержать старение на уровне клеток и утверждая, что нашли способ реализовать это.

В рамках исследования, которое было опубликовано в журнале Cellular Signaling, ученые изучили значение белка AP2A1 в процессе старения клеток. Их выводы позволяют говорить о том, что этот белок играет роль своеобразного "выключателя" старения, который может помочь обратить процесс вспять.

С течением времени в разных органах начинает накапливаться заметно больше стареющих клеток, которые отличаются крупными размерами и специфической организацией стрессовых волокон — этих структурных компонентов, обеспечивающих движение клеток и их взаимодействие с окружающей средой.

"До настоящего времени мы не можем полностью понять, как стареющим клеткам удается сохранять свои крупные размеры. Возможно, это объясняется более толстыми стрессовыми волокнами, присутствующими внутри этих клеток," — комментирует ситуацию биоинженер Пираван Чантачотикул.

Чтобы проверить данную гипотезу, ученые сосредоточились на белке AP2A1, который повышен в стрессовых волокнах стареющих клеток, включая фибробласты и эпителиальные клетки кожи. В эксперименте они снижали экспрессию AP2A1 в стареющих клетках и повышали его количество в молодых.

Профессор Синдзи Дегучи подтвердил, что снижение уровня AP2A1 в старых клетках замедлило старение и способствовало омоложению клеток, тогда как усиление экспрессии в молодых ускорило процессы старения.

Кроме того, исследование выявило тесную связь между AP2A1 и интегрином β1, белком, способствующим прикреплению клеток к окружающему коллагеновому матриксу. Оба белка перемещаются вдоль стрессовых волокон, а β1 усиливает адгезию клеток в фибробластах, что может объяснить характерные утолщенные структуры стареющих клеток.

Выводы исследования позволяют рассматривать белок AP2A1 как маркер возрастных изменений и потенциальную цель для создания терапий, направленных на лечение болезней, связанных с возрастом.

 

<