волчанка

Ночные кошмары оказались симптомом аутоиммунных заболеваний

© Depositphotos

Согласно новому исследованию, кошмары могут быть ранним признаком аутоиммунного заболевания. Тревожные сны служат заблаговременным предупреждением о развитии таких заболеваний, как волчанка, а более высокая осведомлённость об этом может в корне изменить лечение аутоиммунных болезней.

В ходе исследования приняли участие 676 человек с волчанкой, которая является тяжёлым заболеванием, вызывающим боль в суставах, сыпь и усталость. В настоящее время лечения от этого состояния не существует, поэтому пациенты вынуждены всю жизнь принимать иммунодепрессанты. Многочисленные обсуждения этого заболевания с врачами, а также опросы выявили общий симптом, с которым сталкиваются трое из пяти пациентов в преддверии развития волчанки: кошмары во сне.

Некоторым пациентам по ошибке лечили психоз, пока не находили волчанку.
Некоторым пациентам по ошибке лечили психоз, пока не находили волчанку.© Depositphotos

Сценарий таких снов часто состоял из нападений, раздавливания или падения с большой высоты. Кроме того, 20% пациентов также сообщили о том, что у них бывают дневные галлюцинации помимо кошмаров во сне. Опрошенные люди описали своё состояние как чувство полной дезориентации, «как у Алисы в стране чудес», а некоторым пациентам ошибочно лечили психоз в то время, как им были нужны кортикостероиды.

Врачи, участвовавшие в исследовании, согласились, что ночные кошмары и галлюцинации могут быть признаком приближающейся манифестации аутоиммунного заболевания, так как изменения во сне часто означают изменения в физическом здоровье пациента. Такой ранний индикатор заболевания может быть очень полезен, чтобы предотвращать обострения, прежде чем они нанесут серьёзный вред организму.


  • Телеграм
  • Дзен
  • Подписывайтесь на наши каналы больше новостей без политики в наших каналах


Нам важно ваше мнение!

+0

 

Найдена важнейшая мутация, запускающая развитие волчанки

© Shutterstock

В двух отдельных исследованиях немецкие учёные из Института Макса Планка выявили мутацию одного гена, которая может привести к неизлечимому аутоиммунному заболеванию — волчанке. Волчанка заставляет иммунную систему атаковать собственные ткани, вызывая постоянное воспаление почек, нервной системы, сердца и других органов. И если знать, что именно её вызывает, можно эффективнее спланировать лечение этого заболевания.

Для начала исследователи изучили механизмы контроля, которые сдерживают иммунную систему от атаки на собственный организм. Конкретно их заинтересовал рецептор под названием TLR7, который при тестировании уже вызывал аутоиммунные заболевания у мышей.

Механизм действия TLR7 несложен: он распознаёт генетический материал вирусов и бактерий, а затем запускает иммунный ответ. Чтобы ответ был быстрым, определённое количество TLR7 должно присутствовать в иммунных клетках, которые постоянно производят и разрушают эти рецепторы.

Волчанка - серьёзное аутоиммунное заболевание, при котором организм фактически атакует сам себя.
Волчанка — серьёзное аутоиммунное заболевание, при котором организм фактически атакует сам себя.© serg-crb.ru

Учёным стало интересно, что будет, если нарушить этот баланс, и они обнаружили, что для эффективного разрушения рецепторов необходимы белковые комплексы BORC и UNC93B1. Если в процессе происходит ошибка, TLR7 не разлагается и начинает накапливаться в клетках. Такой переизбыток рецепторов подталкивает иммунную систему к агрессивному ответу, — такому, какой наблюдается при волчанке.

И это открытие было подтверждено университетской больницей в Мюнхене, которая выявила мутацию UNC93B1 и накопление TLR7 у пациента с волчанкой. Кроме того, отдельное исследование было проведено Техническим университетом Дрездена, который обнаружил мутацию UNC93B1 у всех членов семьи больных детей. В практическом смысле эти результаты помогут создать новое лечение, которое будет подавлять TLR7, чтобы предотвратить развитие волчанки у людей.


  • Телеграм
  • Дзен
  • Подписывайтесь на наши каналы больше новостей без политики в наших каналах


Нам важно ваше мнение!

+0