Новое исследование, проведённое Университетским колледжем Лондона, сообщило об уникальном случае, когда у пяти человек болезнь Альцгеймера развилась в результате заражения, а не наследственных причин. Восемь таких заражений были зафиксированы в Великобритании, где в прошлом веке людей лечили гормоном роста, полученным из тел усопших пациентов.

Как минимум 1848 пациентов прошли данную терапию для лечения различных причин задержки роста. Однако в итоге продукт, полученный из трупов, изъяли из обращения после того, как реципиенты были инфицированы прионами и умерли от болезни Крейтцфельдта — Якоба (БКЯ).

Прионы — это неправильно свёрнутые белки, которые распространяются внутри тела и повреждают мозг, заставляя соседние белки тоже неправильно сворачиваться. Заражение пациентов в результате медицинской процедуры называется ятрогенной передачей, поэтому, когда пошли сообщения о ятрогенном риске БКЯ, любое использование гормонов роста было прекращено.

Однако интересными и неожиданными оказались результаты вскрытия. Выяснилось, что у пациентов, умерших от БКЯ, также присутствовал бета-амилоид, — признак болезни Альцгеймера. У пятерых пациентов в возрасте от 38 до 55 лет при жизни начали появляться симптомы, соответствующие деменции, которая со временем прогрессировала. Поскольку заболевшие были молоды, это не было наследственным типом заболевания: белки бета-амилоида передались пациентам, когда они получили лечение гормонами роста в детстве, что привело к деградации мозга.

Впоследствии исследование на мышах в 2018 году подтвердило, что бета-амилоид может действовать как прион, а его введение извне приводит к накоплению вредных белковых отложений в мозге. Тем не менее, исследователи подчёркивают, что болезнь Альцгеймера не заразна. Пациенты, о которых идёт речь, получили прямой контакт с патогенами в кровотоке из-за специфического лечения, которое включало инъекции биоматериала, загрязнённого белками.

Тем не менее, это очень важная информация, поскольку она доказывает, что болезнь Альцгеймера может прогрессировать так же, как БКЯ, а это означает, что учёные смогут лучше понять это заболевание и разработать новые методы лечения.

• Телеграм
• Дзен
• Подписывайтесь на наши каналы больше новостей без политики в наших каналах

В двух отдельных исследованиях немецкие учёные из Института Макса Планка выявили мутацию одного гена, которая может привести к неизлечимому аутоиммунному заболеванию — волчанке. Волчанка заставляет иммунную систему атаковать собственные ткани, вызывая постоянное воспаление почек, нервной системы, сердца и других органов. И если знать, что именно её вызывает, можно эффективнее спланировать лечение этого заболевания.

Для начала исследователи изучили механизмы контроля, которые сдерживают иммунную систему от атаки на собственный организм. Конкретно их заинтересовал рецептор под названием TLR7, который при тестировании уже вызывал аутоиммунные заболевания у мышей.

Механизм действия TLR7 несложен: он распознаёт генетический материал вирусов и бактерий, а затем запускает иммунный ответ. Чтобы ответ был быстрым, определённое количество TLR7 должно присутствовать в иммунных клетках, которые постоянно производят и разрушают эти рецепторы.

Учёным стало интересно, что будет, если нарушить этот баланс, и они обнаружили, что для эффективного разрушения рецепторов необходимы белковые комплексы BORC и UNC93B1. Если в процессе происходит ошибка, TLR7 не разлагается и начинает накапливаться в клетках. Такой переизбыток рецепторов подталкивает иммунную систему к агрессивному ответу, — такому, какой наблюдается при волчанке.

И это открытие было подтверждено университетской больницей в Мюнхене, которая выявила мутацию UNC93B1 и накопление TLR7 у пациента с волчанкой. Кроме того, отдельное исследование было проведено Техническим университетом Дрездена, который обнаружил мутацию UNC93B1 у всех членов семьи больных детей. В практическом смысле эти результаты помогут создать новое лечение, которое будет подавлять TLR7, чтобы предотвратить развитие волчанки у людей.

• Телеграм
• Дзен
• Подписывайтесь на наши каналы больше новостей без политики в наших каналах

Команды со всего мира уже давно ищут способ замедлить процесс старения — это одна из ключевых задач человечества. И, похоже, теперь мы стали на шаг ближе к этой цели, поскольку учёные из Вашингтонского университета (США) обнаружили особый механизм в мозге, который прямо влияет на старение организма.

Секрет крылся в системе, которая отвечает за производство энергии в теле. С возрастом эта система начинает работать медленнее, поэтому в том числе мы накапливаем лишний жир и быстрее устаём. Однако в эксперименте на мышах этот механизм удалось активировать заново, улучшив состояние здоровья зверьков и продлив их жизнь.

Прорыв случился, когда учёные обнаружили определённый набор нейронов в области мозга, известной как дорсомедиальный гипоталамус. Как оказалось, в активном состоянии эти нейроны производят белок Ppp1r17, который запускает целую цепочку событий. Сперва белок активирует белую жировую ткань, а это в свою очередь приводит к высвобождению жирных кислот и фермента eNAMPT. Эти вещества поддерживают функции мозга, а также делают организм устойчивее и сильнее.

Хотя этот механизм отлично работает в молодости, с возрастом он замедляется из-за естественного старения. Со временем нервная система перестаёт посылать сигналы белой жировой ткани, что приводит к накоплению жира и уменьшению количества энергии. Однако этот процесс можно обратить вспять, если заново активировать специфические нейроны. И у команды это получилось благодаря отключению генов, участвующих в данном процессе.

В итоге мыши стали более активными и, что важнее, прожили дольше, чем контрольные животные, примерно на 7%. Исследователи убеждены, что данный механизм можно применить и к людям, чтобы добиться увеличения продолжительности жизни человека и улучшения здоровья пожилых пациентов. Однако прежде предстоит пройти длинный путь, состоящий из многочисленных исследований и тестирований.

• Телеграм
• Дзен
• Подписывайтесь на наши каналы больше новостей без политики в наших каналах