С возрастом в организме накапливаются клетки, которые перестали делиться и нормально работать. Формально их называют стареющими клетками, а неформально — клетками-зомби. Новое исследование под руководством ученых Медицинского колледжа Альберта Эйнштейна помогает объяснить, почему с возрастом от этих клеток все труднее избавиться, и указывает на стратегию, которая может помочь организму их удалять. Клетки-зомби иногда могут быть полезны. Во время заживления ран некоторые клетки перестают делиться и высвобождают вещества, привлекающие другие клетки для помощи в восстановлении тканей. Обычно эти клетки-зомби вскоре удаляются макрофагами — иммунными клетками. С возрастом эта система дает сбой, и клетки-зомби начинают копиться в тканях. Ученые связали это нарушение с аутофагией, опосредованной шаперонами (ШОА), которая позволяет клеткам удалять и перерабатывать поврежденные или ненужные белки. Чтобы проверить, способствует ли снижение активности ШОА накоплению стареющих клеток, которые могут нарушать функцию здоровых тканей с возрастом, ученые провели эксперименты на мышах и человеческой легочной ткани. Исследователи использовали мышей, чьи макрофаги были генетически изменены так, чтобы не иметь ШОА. По сравнению с мышами из контрольной группы, у генетически модифицированных накапливалось больше клеток-зомби в местах ран, и их раны заживали медленнее. Ученые также создавали клетки-зомби в лаборатории, подвергая здоровые клетки воздействию препаратов, которые останавливают их деление. Когда исследователи брали фибробласты у молодых и старых мышей и превращали их в стареющие, они обнаружили поразительные различия в активности ШОА. Клетки от молодых мышей увеличивали активность ШОА, в то время как клетки старых мышей не могли этого сделать. В результате эти клетки выделяли токсичные вещества, которые делали близлежащие здоровые клетки более склонными превращаться в зомби-клетки и мешали способности макрофагов распознавать и удалять их. Кроме того, исследователи обнаружили, что активность ШОА в макрофагах старых животных была ниже, чем у молодых, что также снижало их способность поглощать и уничтожать стареющие клетки. По итогам экспериментов ученые разработали соединение под названием CA77.1, которое одновременно активирует ШОА и восстанавливает способность макрофагов распознавать и поглощать клетки-зомби. Его использование на старых мышах показало, что всего пять месяцев ежедневного перорального лечения CA77.1 уменьшает накопление клеток-зомби в нескольких органах и снижает признаки воспаления и фиброза, а также восстанавливает способность макрофагов поглощать и уничтожать стареющие клетки.
Ранее Южнокорейский институт разработал лекарство против старения.
