Ингибиторы ФНО (фактора некроза опухоли) — класс препаратов, которые помогают многим больным ревматоидным артритом, не всегда эффективны. Они плохо работают примерно у 3—4 из 10 пациентов. Новое исследование Вашингтонского государственного университета проливает свет на возможную причину этого явления. Существует запасной путь воспаления, который продолжает работать, даже если основной сигнал ФНО заблокирован.
Ученые выяснили, что белки TWEAK и их рецептор Fn14 могут усиливать действие ФНО, создавая альтернативный маршрут воспалительного процесса. Когда оба сигнала активны одновременно, воспаление становится особенно сильным. Блокировка пути Fn14 резко снижает этот эффект, показывая, что именно этот «запасной маршрут» мешает некоторым пациентам получать полноценное облегчение.
«Представьте, что главные ворота для ФНО закрыты, но он находит обходные тропы, чтобы разжечь воспаление», — объяснил ведущий автор исследования Салах-уддин Ахмед.
Это открытие дает надежду миллионам людей, страдающим ревматоидным артритом и другими аутоиммунными заболеваниями, включая болезнь Бехтерева, болезнь Крона и язвенный колит. Исследователи уже планируют разработку препаратов, которые одновременно будут блокировать оба пути воспаления или целенаправленно воздействовать на Fn14.
«Этот рецептор почти как сообщник ФНО в деле воспаления. Новые подходы могут повысить эффективность терапии и помочь тем, кто до сих пор не получал полного облегчения от существующих перпаратов», — резюмировал Салах-уддин Ахмед.
Ранее специалисты клиники Мейо в Рочестере выяснили, что ревматоидный артрит увеличивает риск развития рака легких почти на 50%.