Комбинация препаратов Леводопа и Карбидопа десятилетиями остается главным инструментом для лечения болезни Паркинсона. Она восстанавливает уровень дофамина и улучшает двигательные функции, но со временем ее эффективность снижается — появляются моторные флуктуации, непроизвольные движения, а когнитивные нарушения продолжают прогрессировать. Именно поиск средств, способных усилить действие стандартной терапии, привел исследователей из Университета Гвадалахары к неожиданному кандидату — пчелиному яду.
Как проходило исследование
Взрослых мышей-самцов разделили на четыре группы — здоровые животные из контрольной группы, мыши с индуцированным Паркинсоном, не получавшие лечение, мыши на стандартной терапии и мыши на той же терапии с добавлением лиофилизированного пчелиного яда. Лечение проводили с 13-го по 30-й день после того, как у мышей были искусственно вызваны симптомы болезни Паркинсона. Двигательную и когнитивную функции оценивали с помощью нескольких тестов — на симметрию передних конечностей, волочение лап, распознавание нового объекта и восстановление симметричного использования обеих сторон тела.
Что показали результаты
Мыши, получавшие комбинированное лечение, сохраняли почти нормальную симметрию передних конечностей и меньше волочили лапы по сравнению с теми, кто получал только Леводопу с Карбидопой. В тестах на память мыши из группы с пчелиным ядом сохраняли способность распознавать новые объекты, тогда как нелеченые животные и мыши только на стандартной терапии продолжали демонстрировать когнитивные нарушения. Наиболее выраженное восстановление симметричноо использования сторон тела также наблюдалось именно в группе комбинированного лечения.
Пчелиный яд содержит несколько биологически активных соединений, включая мелиттин, фосфолипазу А2 и апамин, обладающих противовоспалительными, антиоксидантными и нейроактивными свойствами. Именно с ними исследователи связывают потенциальный механизм усиления эффекта терапии. Работа выполнена на мышах и не означает, что пчелиный яд уже можно применять для лечения людей с болезнью Паркинсона. Тем не менее она открывает направление для дальнейшего изучения вспомогательных подходов к терапии заболевания.
Ранее ученые выяснили, что метаболический синдром повышает риск развития болезни Паркинсона.