Ученые Медицинской школы Университета Вирджинии (США) выяснили, за счет какого механизма кетогенная диета снижает частоту эпилептических припадков и оказывает защитный эффект при нейродегенеративных заболеваниях, включая болезни Альцгеймера и Паркинсона.
Кетогенную диету применяют для лечения лекарственно-устойчивой эпилепсии с 1920-х годов, однако точный принцип ее действия долгое время оставался неясным. Врачи лишь отмечали, что помимо снижения частоты приступов диета может положительно влиять и на другие нарушения работы мозга.
Группа американских ученых установила, что ключевую роль в облегчении симптомов эпилепсии играет кетоновое тело β-гидроксибутират, которое вырабатывается организмом при кетозе. β-гидроксибутират воздействует на рецептор HCAR2, снижая возбудимость нейронов и тем самым уменьшая вероятность припадков. Чрезмерная активность нервных клеток характерна не только для эпилепсии, но и для ранних стадий болезни Альцгеймера, а также ряда других неврологических состояний.
Исследователи подробно изучили расположение рецептора HCAR2 в гиппокампе — области мозга, где часто возникают эпилептические приступы. Выяснилось, что он сосредоточен в определенном типе клеток, уже связанном с развитием судорог, а также широко представлен в микроглии — иммунных клетках мозга.
Полученные данные открывают путь к созданию препаратов, способных воспроизводить защитный эффект кетогенной диеты без необходимости строгого ограничения углеводов и высокого потребления жиров, которое многие пациенты переносят плохо. В частности, предварительные эксперименты на мышах показали, что ниацин (витамин B3), уже одобренный FDA препарат для снижения уровня липидов, может обеспечивать часть такого эффекта, хотя для подтверждения этого у людей требуются дополнительные исследования.
Ранее специалисты больницы Святого Михаила в Торонто обнаружили, что кетогенная диета связана с умеренным ослаблением депрессивных проявлений у взрослых.