Исследование, проведенное на животных моделях, выявило неожиданные свойства метформина — распространенного противодиабетического препарата. Ученые из Кембриджского университета обнаружили его способность предотвращать развитие острого миелоидного лейкоза у особей с генетической предрасположенностью к этому заболеванию.
Группа ученых сосредоточила внимание на механизмах предотвращения злокачественной трансформации кроветворных клеток с мутацией гена DNMT3A. Эта генетическая аномалия ответственна за 10—15% всех случаев ОМЛ.
«Особенность гемобластозов заключается в их системном характере. В отличие от солидных опухолей, которые возможно радикально удалить при ранней диагностике, здесь требуется принципиально иной подход к профилактике», — отмечает Джордж Василиу, руководитель исследовательской группы.
Эксперименты с генетически модифицированными мышами продемонстрировали повышенную зависимость мутировавших клеток от митохондриального метаболизма. Это открытие стало ключом к разработке новой стратегии. Фармакологические препараты, воздействующие на митохондрии, в частности метформин, существенно ингибировали пролиферацию патологических клеточных линий.
«Препарат нарушает энергетический обмен, критически важный для выживания предлейкозных клеток, одновременно нивелируя негативные эффекты мутантного гена», — уточняет доктор Малгожата Гоздецка, ведущий автор исследования.
Позже анализ данных UK Biobank, включавший более 412 тысяч участников, подтвердил статистически значимую обратную корреляцию между приемом метформина и частотой выявления мутаций DNMT3A. Эта закономерность сохранялась после поправки на сопутствующие факторы.
Следующим этапом станут клинические испытания, которые должны подтвердить эффективность метформина у пациентов с подтвержденной мутацией DNMT3A. Учитывая длительную историю применения этого препарата в клинической практике, процесс внедрения новой методики может быть значительно ускорен.
Ранее ученые выяснили, что улучшение микрофлоры кишечника может предотвратить развитие диабета.