Продолжительный дневной сон после бессонной ночи или позднего отхода ко сну восстанавливает силы организма, компенсируя недосып. Новое исследование ученых из Университета Джонса Хопкинса (JHU) выявило группу нейронов REVglut2, расположенных в таламусе, которые могут объяснить процесс восстановления утраченного сна.
С помощью ретроградной вирусной трассировки, позволяющей картировать связи мозга путем отслеживания движения вируса от нервных окончаний к телам нейронов, ученые обнаружили группу возбуждающих нейронов в области nucleus reuniens (RE) таламуса, активирующуюся при недосыпе у мышей. Эти REM-нейроны передают сигналы в регионы мозга, способствующие NREM-сну, и влияют на него через взаимодействие с зоной incerta (ZI).
Применяя оптогенетику, исследователи кратковременно стимулировали RE-нейроны светом. Животные не засыпали сразу, а проявляли предсонное поведение — обустраивали гнезда, ухаживали за собой, после чего погружались в продолжительный и глубокий NREM-сон. Чтобы проверить значимость RE-нейронов для восстановления сна, ученые подавляли их активность химическим способом во время недосыпа. Без активных RE-нейронов способность мозга компенсировать недосып значительно снижалась.
Также было установлено, что связь RE-ZI, критически важная для регуляции гомеостаза сна, ослабевала при блокировке белка CaMKII, управляющего пластичностью мозга и сном. Раскрыв роль RE-нейронов в вызывании сна после недосыпа, исследование создает основу для поиска аналогичных механизмов регуляции у человека.
Изучение механизмов нейронного контроля над гомеостазом сна может открыть новые подходы для поддержки людей с ненормированным графиком, страдающих от нарушений сна, а также для лечения заболеваний, таких как болезнь Альцгеймера.
Ранее ученые из Университета Райса выяснили, как музыка улучшает память.