С возрастом кожа хуже регенерирует и поддерживает защитный барьер против внешней среды. Одной из причин этого ученые называют слабовыраженное, но устойчивое возрастное воспаление. Механизмы, которые поддерживают эту реакцию в клетках кожи, до сих пор были изучены недостаточно.
Исследование Института исследований в области биомедицины (IRB Barcelona) описывает молекулярный механизм этого процесса. Во время старения белки BMAL1 и YAP изменяют характер своего взаимодействия и усиливают активность воспалительных генов в эпидермисе — самом наружном слое кожи.
Как белки меняют свою роль
BMAL1 известен как часть циркадных часов, которые координируют процессы в организме в течение дня. YAP помогает клеткам адаптироваться к физическим изменениям в окружении. С возрастом изменения жесткости кожи и рост воспалительных сигналов заставляют оба белка концентрироваться в участках ДНК, которые контролируют воспалительные гены, и усиливать их активность.
Связь с сигналом IL-17
Открытие опирается на предыдущую работу 2023 года. Тогда команда исследователей выявила IL-17 как ключевой воспалительный сигнал при старении кожи. У мышей временная блокировка этого белка снижала устойчивое воспаление и замедляла развитие некоторых признаков, связанных со старением кожи.
Новое исследование показывает, что происходит внутри клеток эпидермиса, когда они получают этот сигнал от иммунных клеток дермы. Согласно экспериментам, IL-17 способствует активации YAP. Когда у старых мышей блокировали IL-17, связанная с YAP активность и экспрессия воспалительных генов тоже снижались. Открытие проясняет связь между старением и воспалением в коже. Следующим шагом станет изучение возможности безопасно регулировать этот механизм без ущерба для основных функций эпидермиса.
Ранее ученые Fraunhofer ISC создали маску для лица, стимулирующую выработку коллагена.