Фруктозу часто связывают с развитием ожирения. Однако то, как именно она способствует набору веса, до конца не изучено. Новое исследование под руководством команды Калифорнийского университета в Ирвайне предполагает, что калории, полученные из фруктозы, не являются единственной причиной набора веса. Проблема также может быть в том, как она перерабатывается.
Ученые разработали серию контролируемых экспериментов на мышах, чтобы изучить кетогексокиназу-C — высокоактивную форму фермента, перерабатывающего фруктозу. Животных разделили на три группы. Первая — мыши с отключенным геном, кодирующим кетогексокиназу-C в клетках кишечника, в течение 12 недель пили подслащенную воду. Вторая, включавшая, обычных, немодифицированных мышей, соблюдала ту же диету. Третья — не имела ни отключенных генов, ни изменений в рационе.
На протяжении всего исследования ученые отслеживали вес тела, жировую массу и уровень сахара в крови животных. Они также измеряли всасывание жира. Для этого они давали мышам дозу соевого масла и отслеживали, сколько жира попадало в кровоток по сравнению с тем, сколько выводилось с отходами.
Мыши, лишенные кишечной кетогексокиназы-C, потребляли такое же общее количество калорий, как и обычные мыши, но набирали значительно меньше веса, оставались более стройными и демонстрировали лучшую толерантность к глюкозе и более низкий уровень инсулина натощак. Поскольку у модифицированных мышей отсутствовала кетогексокиназа-C в клетках кишечника, фруктоза не расщеплялась в тонком кишечнике, а продвигалась дальше по пищеварительному тракту, где изменяла микробиом кишечника.
Без переработки фруктозы в кишечнике уменьшалось количество макрофагов в подвздошной кишке, что, в свою очередь, приводило к укорочению лактеалов — лимфатических сосудов, которые отвечают за транспортировку жиров. В результате жиры хуже всасывались и выводились с калом.
Когда кишечные бактерии модифицированных животных пересадили обычным мышам, у них тоже ухудшилось усвоение жиров. А значит, фруктоза меняет состав кишечных бактерий, влияя на обмен веществ. Ученые предполагают, что именно так фруктоза и жиры работают вместе, усиливая негативные эффекты друг друга и повышая риск развития ожирения и диабета.
Результаты исследования также доказали, что тонкий кишечник — активный орган, определяющий, что из пищи останется в организме. Если подобный механизм работает и у людей, это может привести к новым способам борьбы с ожирением — например, к созданию препаратов, ингибирующих кетогексокиназу.
Ранее ученые выяснили, что ожирение ускоряет снижение когнитивных функций, но этот процесс можно замедлить.
