Болезнь Альцгеймера — самая распространенная причина деменции. Лекарства до сих пор нет, а на поздних стадиях болезнь необратимо меняет личность и приводит к гибели. Но почему у одних заболевание прогрессирует быстрее, у других медленнее? Ответ кроется в том, как работают гены.
Исследователи из клиники Мэйо изучили ткани мозга 472 человек с болезнью Альцгеймера. Они смотрели не на сами гены, а на эпигенетические метки — химические «переключатели», которые включают или выключают гены, не меняя сам код ДНК.
Главное открытие было связано с олигодендроцитами — клетками, которые производят миелин. Миелин — это изолирующая оболочка нервных волокон, без которой сигналы между нейронами не проходят. Ученые обнаружили, что при Альцгеймере именно в этих клетках происходят ключевые эпигенетические изменения. И почти все они связаны с белком тау, который образует клубки в мозге пациентов.
«Наша команда уже показывала, что олигодендроциты поражаются при „Альцгеймере“ и других тау-патологиях. Новые результаты подтверждают, что нарушения в работе этих клеток и состоянии миелина занимают центральное место. И мы видим конкретные молекулярные пути, которые можно попробовать исправить», — поясняет ведущий автор исследования Нилюфер Эртекин-Танер.
Эпигенетические метки хороши тем, что они потенциально обратимы. В отличие от мутаций в генах, которые нельзя «починить» (пока), химические переключатели теоретически можно повернуть обратно. Если ученые поймут, как именно метилирование ДНК в олигодендроцитах влияет на болезнь, появятся возможности для разработки новых лекарств.
Ранее ученые выяснили, что загрязнение воздуха может напрямую способствовать развитию болезни Альцгеймера.