Пищевое поведение млекопитающих регулируется сложной системой нейронных связей. Хотя ключевые проводящие пути, отвечающие за общий объем потребляемых калорий, исследованы достаточно подробно, механизмы, контролирующие предпочтения в выборе продуктов и их влияние на формирование пищевых привычек, до настоящего времени оставались неясными.
Группа японских ученых из Университета Нагои и Университета Сугiyama Jogakuen выявила, что искусственно вызванная глюкопривация посредством введения 2-дезокси-D-глюкозы (2DG) усиливает потребление высокожировой (HFD) и высокоуглеводной (HCD) пищи у мышей через две независимые нейронные цепи в паравентрикулярном ядре гипоталамуса (PVH). Данное открытие впервые демонстрирует дифференцированную регуляцию потребления жиров и углеводов на уровне центральной нервной системы.
Было установлено, что потребление HCD и HFD после введения 2DG независимо регулируется соответственно AMPK-регулируемыми нейронами кортикотропин-рилизинг-гормона (CRH) и нейронами, экспрессирующими рецептор меланокортина 4 (MC4R), в пределах ядра гипоталамуса.
Было также обнаружено, что нейроны нейропептида Y (NPY) в ядре одиночного пути (NTS) и вентролатеральной области продолговатого мозга (VLM) активируют оба типа нейронов в ядре гипоталамуса как AMPK-регулируемые CRH-нейроны, так и MC4R-нейроны, стимулируя потребление обоих типов диет после обработки 2DG.
В противоположность этому, NPY-нейроны дугообразного ядра гипоталамуса (ARC) подавляют активность MC4R-нейронов, что приводит к селективному увеличению потребления исключительно высокожировых продуктов. Полученные данные впервые экспериментально подтвердили существование в головном мозге двух обособленных нейронных контуров, регулирующих потребление высокоуглеводной и высокожировой пищи. Это открытие создает принципиально новые перспективы для понимания нейронных механизмов, лежащих в основе выбора питания с различным нутриентным составом.
Ранее ученые обнаружили, что диета с высоким содержанием жиров и сахара ухудшает работу мозга.