Загрязнение воздуха может затрагивать здоровье не только через болезни дыхательной системы. У людей с диабетом дополнительную нагрузку испытывают органы и ткани, которые поддерживают обмен веществ и здоровье костей. Исследование южнокорейских ученых показало, как сочетание диабета и загрязнения воздуха связано с изменениями в костном мозге, включая ускоренное старение стволовых клеток.

Команда исследователей изучала влияние мелких твердых частиц PM2.5 на мышей с диабетом и без него. Животных помещали в камеру, где искусственно создавали загрязненную атмосферу. Концентрация частиц составляла 50 микрограммов на кубический метр. Мыши подвергались воздействию загрязненного воздуха по два часа в день на протяжении пяти дней.

PM2.5 усиливали воспаление в легких и костном мозге, причем у мышей с диабетом изменения были выражены сильнее. Воздействие частиц также усугубляло повреждение печени, способствовало накоплению жира и меняло структуру островков поджелудочной железы. К тому же, у мышей с диабетом снижалась выработка инсулина и увеличивалась выработка глюкагона.

«Наши результаты показывают, что вредные эффекты загрязнения воздуха могут выходить за пределы дыхательной системы и влиять на функцию стволовых клеток костного мозга, и что люди с существующими метаболическими заболеваниями могут быть особенно уязвимы», — говорит Сон-Хо Кук, руководитель исследовательской группы. 

Костный мозг производит клетки крови и содержит стволовые клетки, которые помогают поддерживать здоровье костной ткани. Исследователи обнаружили, что воздействие PM2.5 ускоряло старение двух типов таких клеток, особенно у мышей с диабетом.

Первый тип — мезенхимальные стволовые клетки, может превращаться в костеобразующие или жировые клетки. После воздействия загрязнения в них усиливался окислительный стресс и повреждалась ДНК. Кроме того, они чаще развивались в жировые клетки, а не в клетки, формирующие кость. Изменения сопровождались накоплением жира в костном мозге и снижением минеральной плотности костей.

Второй тип — гемопоэтические стволовые клетки, которые производят клетки крови. После воздействия PM2.5 в них усиливались признаки клеточного старения, а способность формировать колонии и восполнять клетки крови снижалась. Таким образом, изменения затрагивали и поддержание костной ткани, и образование клеток крови.

Исследователи связали повреждение тканей с активацией инфламмасомы NLRP3 — клеточной системы, которая запускает воспалительные реакции. Особенно выраженной эта активация была в легких мышей с диабетом. Чтобы проверить роль этого механизма, ученые использовали препарат MCC950, который подавляет активность NLRP3. После лечения воспаление в легких и костном мозге уменьшилось. У обоих типов стволовых клеток также снизились окислительный стресс, повреждение ДНК и признаки старения.

Результаты позволяют предположить, что воспаление, связанное с NLRP3, участвует в повреждающем воздействии PM2.5. Подавление этого механизма помогает смягчить негативные изменения у мышей, однако исследование не устанавливает, даст ли такой подход аналогичный результат у людей.

Ранее ученые выяснили, что загрязнение воздуха и колебания температуры связаны с повышением уровня глюкозы в крови.