Вирус герпеса может менять работу иммунных клеток мозга, нарушая их способность поддерживать его здоровье даже после борьбы с инфекцией. Вирус простого герпеса первого типа (ВПГ-1), который вызывает высыпания на губах, остается в организме на всю жизнь. Им инфицированы более 60% людей.
Хотя серьезные осложнения встречаются редко, растет объем данных о связи ВПГ-1 с хроническим воспалением, которое может быть связано с развитием болезни Альцгеймера. До сих пор оставалось неясным, каким образом вирус способен запускать и поддерживать воспалительные процессы в мозге.
Исследователи из Университета Колорадо изучили, как отдельные клетки мозга реагируют на инфекцию ВПГ-1 и в каких областях происходят изменения. Для этого они использовали современные молекулярные методы, позволяющие исследовать активность генов и особенности клеток.
Особое внимание ученые уделили микроглии — специализированным иммунным клеткам мозга, которые защищают нервную ткань от угроз и участвуют в поддержании ее нормального состояния.
«Микроглия действует и как система безопасности мозга, и как его ремонтная бригада. Когда ВПГ-1 попадает в мозг, эти клетки переключаются в режим экстренной защиты. Хотя это помогает бороться с вирусом, это также может подорвать их способность выполнять повседневные функции, даже после того, как вирус исчез», — сказала Кристи Нимайер, ведущий автор исследования.
Исследование показало, что инфекция меняет работу микроглии на молекулярном уровне. Часть клеток переходит в состояние с выраженной активностью интерфероновых сигнальных путей. Интерфероны участвуют в противовирусной защите и помогают организму реагировать на инфекцию.
Одновременно снижается активность генов, связанных с обычными защитными и поддерживающими функциями микроглии. Получается, что усиление противовирусного ответа сопровождается ослаблением других задач этих клеток, необходимых для поддержания здоровой среды в мозге.
Кроме того, ученые обнаружили, что изменения в работе микроглии были сосредоточены в тех областях мозга, где присутствовал вирус. Это указывает на формирование локальных зон повышенной иммунной активности, а не на равномерную реакцию всех участков мозга. Также были выявлены изменения в хроматине — структуре, которая упаковывает ДНК внутри клеток. Хроматин влияет на доступность генов для считывания, а значит, может участвовать в регуляции их активности.
Такие изменения могут влиять на то, насколько легко клетка включает или выключает определенные гены. Поэтому реакция на вирус не ограничивается кратковременным запуском противовирусной защиты — инфекция затрагивает молекулярные механизмы, регулирующие работу иммунных клеток. Пока исследователям только предстоит выяснить, насколько долго сохраняются обнаруженные изменения и восстанавливается ли после инфекции обычная работа микроглии.
Полученные результаты предлагают возможное объяснение того, как вирусные инфекции могут быть связаны с развитием болезни Альцгеймера и другими нейродегенеративными расстройствами. Если инфекция меняет работу иммунных клеток мозга, последствия такой реакции могут иметь значение для состояния нервной ткани и после исчезновения вируса.
Ранее был создан прорывной препарат, действительно лечащий деменцию.
